Môže ECT trvalo poškodiť mozog?
Donald I. Templer a David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Bola preskúmaná literatúra týkajúca sa otázky, či ECT trvalo poškodzuje mozog. Boli prediskutované podobné histologické nálezy epileptikov a pacientov, ktorí dostali ECT. Zdá sa, že experimentálny výskum na zvieratách preukázal reverzibilnú aj nevratnú patológiu. Zistenia psychologických testov, aj keď sa snažia kontrolovať možné rozdiely pred ECT, naznačujú určitý trvalý kognitívny deficit. Zdá sa, že správy o spontánnych záchvatoch dlho po ECT poukazujú na trvalé zmeny mozgu. Pitvy ľudského mozgu niekedy naznačujú a niekedy nenaznačujú trvalé účinky. Dospelo sa k záveru, že veľké individuálne rozdiely sú výrazné, že masívne poškodenie u typického pacienta s ECT je nepravdepodobné a že u niektorých pacientov sa pravdepodobne vyskytnú nezvratné zmeny.
Tento prehľad sa sústreďuje okolo piatich oblastí, ktoré sa týkajú otázky, či elektrokonvulzívna terapia (ECT) spôsobuje trvalú patológiu mozgu. Relatívne nepriamy dôkaz poskytujú dve z týchto oblastí, stav epileptík v mozgu a vyšetrenie mozgu zvierat po experimentálnej ECT. Ďalšími tromi oblasťami sú psychologické testovacie nálezy s anamnézou mnohých ECT, spontánne záchvaty a pitevné nálezy. Preskúmanie sa netýka rozsiahlej literatúry, ktorá ukazuje, že ECT dočasne zhoršuje kognitívne fungovanie. Takáto literatúra nakoniec ukazuje poškodenie od prvého ECT a postupne sa zhoršuje s nasledujúcimi liečbami. Zlepšenie nastáva po priebehu ECT, niekedy s testovanou funkciou skutočne vyššou ako ECT - úroveň pred liečbou, o ktorej sa predpokladá, že bola narušená psychopatológiou, ako je porucha myslenia a - depresie. Recenzie tejto literatúry nájdete inde (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush a Williams, 1974; Harper a Wiens, 1975), rovnako ako prehľady naznačujúce, že jednostranné ECT (aplikované na pravú stranu) v zvyšujúce sa používanie v posledných rokoch spôsobuje menšie zhoršenie ako bilaterálne ECT (Americká psychiatrická asociácia, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora a Kaelbing, 1965). Táto literatúra v skutočnosti nie je veľmi dôležitá pre ústrednú otázku nášho prehľadu. Nikdy nebolo sporné, že kognitívne poškodenie nastane po ECT. Dokonca aj najodvážnejší a excathedri obhajcovia uznávajú, že dôjde k „dočasnému“ poškodeniu. Je to kontroverzná otázka stálosti.
BRZDY EPILEPTIKY
Zdá sa, že ak epileptický epileptický záchvat spôsobí trvalé zmeny mozgu, potom by to malo urobiť aj elektricky vyvolané kŕče. V skutočnosti môže kontrola dôkazov týkajúcich sa epileptikov poskytnúť konzervatívnu perspektívu na ECT, pretože by mohol spôsobiť poškodenie externe aplikovaným elektrickým prúdom, ako aj ETC záchvat. Experimentálny výskum na zvieratách ukázal, že elektrické šoky (nie na hlavu) spôsobujú škodlivejšie účinky na centrálny nervový systém ako na ktorejkoľvek inej lokalite alebo systéme tela. Relevantnejšie sú štúdie Small (1974) a Laurell (1970), ktoré zistili menšie zhoršenie pamäti po kŕčoch vyvolaných inhaláciou ako ECT. A Levy, Serota a Grinker (1942) hlásili menej abnormalít EEG a poškodenie intelektu s farmakologicky vyvolanými kŕčmi. Ďalším argumentom, ktorý predložil Friedberg (1977), je prípad (Larsen a Vraa-Jensen, l953) muža, ktorý dostal štyri ECT, ale nezviedol sa. Keď zomrel o tri dni neskôr, v hornej časti ľavej motorickej oblasti v mieste, kde bola aplikovaná elektróda, bolo nájdené subarachnoidálne krvácanie.
Viaceré postmortálne správy o epileptikách, publikované Meldrumom, Hortonom a Brierleyom (1974), naznačujú stratu neurónov a gliózu, najmä v hippocampu a temporálnom laloku. Avšak, ako Meldrum a kol. poukázal na to, že na základe týchto postmortálnych správ nevieme, či škoda bola spôsobená záchvatmi alebo či boli obidve spôsobené tretím faktorom vnútorným pre epilepsiu. Na objasnenie tohto problému Meldrum a kol. farmakologicky vyvolané záchvaty u paviánov a zistili zmeny buniek, ktoré zodpovedali zmenám v ľudských epileptikách.
Gastaut a Gastaut (1976) preukázali pomocou mozgových skenov, že v siedmich z 20 prípadov stav epilepticus vyvolal atrofiu mozgu. Zdôvodnili, že „keďže opuchy a atrofia boli jednostranné alebo dvojstranné a súviseli s lokalizáciou kŕčov (jednostranné alebo bilaterálne chronické záchvaty), možno vyvodiť záver, že atrofický proces závisí od epileptického procesu a nie od príčiny postavenie."
Pozoruhodný je častý nález u epileptikov a pacientov s ECT. Norman (1964) uviedol, že pri pitve nie je neobvyklé nájsť staré aj nedávne lézie v mozgu epileptikov. Alpers and Hughes (1942) hlásili staré a nedávne mozgové lézie spojené s rôznymi sériami ECT.
ZVIERATÁ ZVIERAT
Existuje niekoľko článkov týkajúcich sa aplikácie ECT a následného vyšetrenia mozgu u zvierat. V 15 štúdii prehľadu Hartelius (1952), 13 z 15 hlásilo patologické nálezy, ktoré boli vaskulárne, gliové alebo neurocytologické, alebo (ako sa všeobecne stalo) v dvoch alebo troch z týchto domén. Ako však zdôraznil Hartelius, závery z týchto štúdií mali tendenciu byť v rozpore s rôznymi použitými metódami a nedostatočnými kontrolami. Výskum, ktorý uskutočnil samotný Hartelius, bol nepochybne vynikajúcou štúdiou v tejto oblasti, pokiaľ ide o metodologickú náročnosť a dôslednosť. Hartelius zamestnával 47 mačiek; 31 dostalo ECT a 16 boli kontrolné zvieratá. Aby sa zabránilo artefaktom spojeným s utratením zvierat, boli mozgy odstránené v anestézii, zatiaľ čo zvieratá boli stále nažive. Vyšetrenia mozgu boli vykonané slepo s ohľadom na ECT vs. kontrola subjektu. Na mnohých rôznych vaskulárnych, gliálnych a neuronálnych premenných sa zvieratá ECT významne odlišovali od kontrol. Zvieratá, ktoré mali 11-16 ECT, mali významne väčšiu patológiu ako zvieratá, ktoré dostali štyri ECT. Väčšina významných rozdielov, pokiaľ ide o reverzibilné zmeny typu. Niektoré významné rozdiely sa však týkali jasne ireverzibilných zmien, ako sú tieňové bunky a neuronofágia.
PSYCHOLOGICKÉ TESTOVÉ ZISTENIA S HISTÓRIOU MNOHO ECTS
Uskutočnilo sa niekoľko štúdií týkajúcich sa podávania psychologických testov pacientom s anamnézou mnohých ECT. Bohužiaľ, všetky neboli dobre kontrolované. Rabin (1948) podával Rorschach šiestim chronickým schizofrenikom s anamnézou 110 až 234 ECT. Traja pacienti mali 6, dvaja mali 4 a jeden mal 2 príznaky Piotrowski. (Piotrowski považuje päť alebo viac za indikáciu organickosti.) Kontrolné subjekty však neboli zamestnané. Perlson (1945) informoval o prípade 27-ročného schizofrénika s anamnézou 152 ECT a 94 kŕčmi metrozolom. V 12 rokoch dostal IQ 130 na Stanfordovom teste úspechu; vo veku 14 rokov IQ 110 na nešpecifikovanom všeobecnom spravodajskom teste. V čase prípadovej štúdie skóroval na 71. percentile na Otise, na 65. percentile na Americkej rade pre pedagogickú psychológiu Vyšetrenie na 77. percentile pri Štátnej psychologickej skúške v Ohiu, na 95. percentile pre nováčika v inžinierstve pri Bennettovom teste Mechanické porozumenie, na 20. percentile na vyšších technických normách a na 55. percentile na štandarde študentov slobodných umení na špeciálnej úrovni vnímací test. Tieto skutočnosti viedli Perlsona k záveru, že kŕčová terapia nevedie k zhoršeniu intelektu. Vhodnejším záverom by bolo, že z dôvodu rôznych testov rôznych typov a úrovní a noriem, ktoré sa podávajú v rôznom veku u jedného pacienta, nie je opodstatnený žiadny záver.
Existujú dve štúdie, ktoré poskytujú viac metodologickú sofistikáciu ako vyššie uvedené články. Goldman, Gomer a Templer (1972) podali Bender-Gestalt a Bentonův vizuálny retenčný test schizofrenikom v VA nemocnici. Dvadsať malo minulú históriu od 50 do 219 ECT a 20 nemalo históriu ECT. Pacienti s ECT sa výrazne zhoršili na obidvoch nástrojoch. Okrem toho v rámci skupín ECT došlo k významným inverzným koreláciám medzi výkonom týchto testov a počtom prijatých ECT. Autori však uznali, že poškodenie mozgu spôsobené ECT sa nedalo presvedčivo vyvodiť z dôvodu možnosť, že pacienti s ECT boli viac psychicky narušení, a preto boli liečení. (Schizofrénia má tendenciu robiť zle testy na organickosti.) V následnej štúdii zameranej na vylúčenie tejto možnosti Templer, Ruff a Armstrong (1973) podali Bender-Gestalt, Benton a Wechslerova stupnica inteligencie dospelých pre 22 schizofrenikov zo štátnej nemocnice, ktorí mali v minulosti históriu od 40 do 263 ECT a do 22 kontroly schizofrenik. Pacienti s ECT boli významne horší vo všetkých troch testoch. Zistilo sa však, že pacienti s ECT sú psychotickejší. Napriek tomu, že bol stupeň psychózy kontrolovaný, výkon pacientov s ECT bol na Bender-Gestalt stále výrazne nižší, hoci v ostatných dvoch testoch to tak nebolo.
SPONTÁNNE VEĽKOSTI
Zdá sa, že ak sa po ECT objavia záchvaty, ktoré sa predtým nepreukázali a pretrvávajú, musí sa odvodiť trvalá mozgová patológia. V literatúre bolo hlásených veľa prípadov spontánnych záchvatov po ECT a stručne ich prehodnotili Blumenthal (1955, Pacella a Barrera (1945) a Karliner (1956)). Zdá sa, že vo väčšine prípadov záchvaty netrvajú neurčito, hoci presne perspektívu je ťažké získať kvôli použitým antikonvulzívnym liekom a obmedzenému sledovaniu informácie. ďalším problémom je vo všetkých prípadoch definitívne sledovanie etiológie k ECT, pretože spontánne záchvaty sa vyvíjajú iba u veľmi malej časti pacientov, ktorí dostávajú túto liečbu. Kombinácia relevantnej literatúry však naznačuje, že aspoň u niektorých pacientov pred liečbou neexistoval žiadny dôkaz záchvatového potenciálu a záchvaty po ECT pretrvávajú roky.
Článok, ktorý je jedným z naj systematickejších a najreprezentatívnejších z hľadiska zistení, je článok z roku 2005 Blumenthal (1955), ktorý hlásil 12 schizofrenických pacientov v jednej nemocnici, ktorá sa vyvinula po ECT kŕče. Šesť pacientov malo predchádzajúce EEG, pričom štyria z nich boli normálni, jeden zjavne abnormálny a jeden mierne abnormálny. Priemerný počet pacientov bol 72 ECT a 12 spontánnych záchvatov. Čas od poslednej liečby do prvého spontánneho záchvatu sa pohyboval od 12 hodín do 11 mesiacov s priemerom 2 a 1/2 mesiaca. Celkové trvanie spontánnych záchvatov v období štúdie sa pohybovalo od 1 dňa do 3 a 1/2 roka v priemere 1 rok. Po vzniku záchvatov sa zistilo, že 8 z 12 pacientov malo jasne abnormálny a 1 mierne mierne abnormálny EEG.
Mosovich a Katzenelbogen (1948) uviedli, že 20 z ich 82 pacientov malo konvulzívnu mozgovú dysrytmiu 10 mesiacov po ECT. Ani jeden z nich nemal takéto EEG pred liečbou. Deväť (15%) zo 60 pacientov, ktorí podstúpili 3 až 15 ošetrení, a 11 (50%) z 22 pacientov, ktorí podstúpili liečbu od 16 do 42, malo túto 10-mesačnú arytmiu po liečbe.
SPRÁVY O ĽUDSKEJ BRAINOVEJ AUTOPÉDII
V štyridsiatych a päťdesiatych rokoch bolo veľké množstvo správ týkajúcich sa vyšetrenia mozgu osôb, ktoré zomreli po ECT. Madow (1956) preskúmal 38 takýchto prípadov. V 31 z 38 prípadov bola cievna patológia. Väčšina z toho však mohla mať potenciálne reverzibilný charakter. Takáto reverzibilita bola omnoho menšia u 12 pacientov, ktorí mali neurologickú a / alebo gliálnu patológiu. Nasledujú komentáre týkajúce sa neurónovej a gliovej patológie a množstvo času medzi posledným liečením a smrťou: „Glióza a fibróza“ (5 mesiacov); „Malé oblasti kortikálnej devastácie, difúzna degenerácia nervových buniek“, „Astrocytická proliferácia“ (1 hodina, 35 minút); „Malé oblasti nedávnej nekrózy kôry, hippocampu a drene“, „Astrocytická proliferácia“ (okamžite); "Centrálna chromatolýza, pyknóza, tieňové bunky (15 až 20 minút); "Zmršťovanie a opuch. duchové bunky "," Satellitóza a neuronofágia "(7 dní); "Chromatolýza, zmršťovanie buniek". „Difúzna glióza, gliové uzliny pod ependymou tretej komory“ (15 dní); "Zvýšené množstvo astrocytov" (13 dní); "Schematické a pyknotické gangliové bunky" (48 hodín); „Pigmentácia a tuková degenerácia, sklerotické bunky a bunky duchov“, „perivaskulárna a pericelulárna glióza“ (10 minút); „Zníženie gangliových buniek vo frontálnych lalokoch, lipoidných pigmentoch v globus pallidus a lekárskom jadre talamu“, „mierna proliferácia glií“ (36 hodín); "Gliálna fibróza v okrajovej vrstve kôry, glióza okolo komôr a v okrajových oblastiach mozgového kmeňa, perivaskulárna glióza v bielej hmote" (okamžitá); "Okrajová proliferácia astrocytov, gliová fibróza okolo krvných ciev bielej hmoty, glióza talamu, mozgového kmeňa a drene" (okamžitá). V jednom prípade autor (Riese, 1948), okrem zmien neuronálnych a gliálnych zmien, zaznamenal početné štrbiny a nájomné podobné tým, ktoré boli pozorované po vykonaní. Netreba dodávať, že pacienti, ktorí zomreli po ECT, nie sú predstaviteľmi pacientov, ktorí dostávajú ECT. Mali tendenciu mať horšie fyzické zdravie. Madow na základe týchto 38 prípadov a 5 jeho prípadov dospel k záveru, že „ak je liečený jedinec dobre fyzicky, väčšina neuropatologických zmien je reverzibilná. Ak má pacient na druhej strane ochorenie srdca, ciev a obličiek, môžu byť zmeny mozgu, najmä ciev, trvalé. ““
ZÁVER
Široká škála výskumných a klinických skutočností, ktoré poskytujú izolovane sugestívne a pôsobivé dôkazy, poskytujú presvedčivé dôkazy, keď sa na ne pozerá zloženým spôsobom. Niektoré pitvy u ľudí a zvierat odhaľujú trvalú patológiu mozgu. U niektorých pacientov pretrvávajú spontánne záchvaty aj po podaní ECT. Pacienti, ktorí dostali veľa ECT skóre, majú psychologické testy organicity nižšie ako kontrolné pacienty, a to aj vtedy, keď je kontrolovaný stupeň psychózy.
Konvergencia dôkazov naznačuje dôležitosť počtu ECT. Už sme spomínali významné inverzné korelácie medzi počtom ECT a výsledkami psychologických testov. Je možné, že by to mohla byť funkcia viac narušených pacientov, ktorí dostávajú viac ECT a robia pri testoch horšie výsledky. Bolo by však oveľa ťažšie vysvetliť vzťah medzi počtom prijatých ECT a EEG konvulzívnou dysrytmiou (Mosovich a Katzenelbogen, 1948). Žiadny pacient nemal pred ECT dysrytmiu. Tiež je ťažké vysvetliť, že v tabuľke I Meldrum, Horton a Brierley (1974) je deväť paviánov ktorí utrpeli poškodenie mozgu experimentálne podávanými kŕčmi, väčšinou mali viac kŕčov, ako tých päť, ktoré nespôsobili poškodiť. (Podľa našich výpočtov U = 9, p <0,05) A ako už bolo uvedené, Hartelius zistil väčšie škody, reverzibilné aj nevratné, u mačiek, ktoré dostali 11 až 16, ako u tých, ktoré dostali 4 ECT.
Počas tohto preskúmania sú obrovské individuálne rozdiely pozoruhodné. V štúdiách pitvy na zvieratách a ľuďoch sa zvyčajne vyskytuje celý rad nálezov od trvalého účinku po značné trvalé poškodenie, pričom posledne menované je viac výnimkou. Väčšina pacientov s ECT nemá spontánne záchvaty, ale niektorí áno. Subjektívne správy o pacientoch sa tiež líšia od tých, ktoré nemajú trvalý účinok, až po citeľné, hoci zvyčajne nemajú ničivé zhoršenie. Skutočnosť, že mnoho pacientov a subjektov netrpí žiadnymi preukázateľnými trvalými účinkami, poskytla niektorým orgánom dôvod na spáchanie nesekvencie, že ECT nespôsobuje trvalé poškodenie.
Existujú dôkazy, ktoré naznačujú, že fyzická kondícia pred ECT čiastočne zodpovedá za veľké individuálne rozdiely. Jacobs (1944) určoval obsah mozgovomiechového moku a obsah buniek pred, počas a po priebehu ECT u 21 pacientov. Jedinou osobou, u ktorej sa vyvinuli abnormálne zvýšenia bielkovín a buniek, bola 57-ročná diabetická, hypertenzná artériosklerotická žena. Jacobs odporučil stanoviť počet bielkovín a buniek CSF pred a po ECT u pacientov s významným stupňom artériosklerotického alebo hypertenzného ochorenia. Alpers (1946) uviedol, že „pitvové prípady naznačujú, že je pravdepodobné, že k poškodeniu mozgu dôjde v podmienkach s už existujúcim poškodením mozgu, ako je to pri mozgu artérioskleróza. “Wilcox (1944) vyvolal klinický dojem, že u starších pacientov zmeny pamäte ECT trvajú dlhšie ako u mladších pacientov. pacienti. Hartelius (1952) zistil významne viac reverzibilné a ireverzibilné zmeny mozgu po ECT u starších mačiek ako mladšie mačky. Mosovich a Katzenelbogen (1948) zistili, že pacienti s abnormalitami EEG pred liečbou sú pravdepodobnejší ukázať výraznú post-ECT mozgovú dysrytmiu a všeobecne ukázať EEG, ktoré sú nepriaznivejšie ovplyvnené liečbu.
Napriek množstvu dôkazov, že ECT niekedy spôsobuje poškodenie mozgu, správa pracovnej skupiny pre elektrokonvulzíva Terapia Americkej psychiatrickej asociácie (1978) je legitímnym bodom, keď uvádza, že prevaha ľudí a zvierat pitevné štúdie sa vykonali pred moderným obdobím podávania ECT, ktoré zahŕňalo anestéziu, svalové relaxanciá a hyperoxygenation. V skutočnosti zvieratá, ktoré boli ochrnuté a umelo vetrané na kyslík, mali poškodenie mozgu o niečo menšia veľkosť ako zvieratá, aj keď podobné, ako zvieratá, ktoré nie sú kŕče bez zvláštnosti Opatrenia. (Meldrum a Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). A mohlo by sa ďalej tvrdiť, že obrovské individuálne rozdiely zdôraznené vyššie argumentujú - možnosť urobiť ECT veľmi bezpečným pre mozog prostredníctvom zdokonalenia postupov a výberu pacienti. Bez ohľadu na takéto optimistické možnosti zostáva naša pozícia, že ECT spôsobila a môže spôsobiť trvalú patológiu.
Ďalšie:Môžu oklepané okuliare liečiť emočné poruchy?
~ všetko Šokované! Články ECT
~ články o depresívnej knižnici
~ všetky články o depresii
